Dopo un ictus l’attenzione si concentra sulla porzione di cervello direttamente colpita dalla lesione, dove i neuroni sono rimasti danneggiati. Non bisogna dimenticare, però, che il funzionamento del sistema nervoso non dipende da singole aree isolate, ma da reti di connessioni distribuite tra i due emisferi cerebrali. Quando uno dei due viene danneggiato, anche l’altro può modificare la propria attività, contribuendo in modo decisivo al recupero oppure, al contrario, ostacolandolo.
È sull'equilibrio tra i due emisferi cerebrali che si concentra uno studio condotto dal Laboratorio di Neurofarmacologia dell’Istituto Neuromed di Pozzilli, in collaborazione con l’Università di Lund (Svezia) e la Washington University di Saint Louis (USA), pubblicato sulla rivista Stroke.
La ricerca ha individuato proprio nell’emisfero opposto alla lesione un nodo cruciale per il recupero della funzione motoria. Dopo un ictus, l’assetto delle reti cerebrali cambia profondamente: l’emisfero non colpito può diventare eccessivamente attivo determinando un disequilibrio funzionale che ostacola il recupero.
Per individuare possibili strategie farmacologiche in grado di ripristinare l’equilibrio tra i due emisferi, i ricercatori hanno focalizzato l’attenzione sui recettori metabotropici del glutammato di tipo 5 (o mGlu5), proteine che regolano la comunicazione tra i neuroni e i processi di plasticità sinaptica, ossia la capacità del cervello di modificare le proprie connessioni. Per comprendere con precisione come agiscono questi recettori nel favorire o ostacolare la ripresa post-ictus, i ricercatori hanno utilizzato molecole sensibili alla luce, capaci di essere attivate o disattivate in modo selettivo in specifiche regioni cerebrali.
«La nostra ricerca - dice Federica Mastroiacovo, del Laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed, primoa autotrice dello studio - ha mostrato che il recupero motorio dopo un ictus può essere influenzato in modo decisivo dall’emisfero cerebrale non colpito dalla lesione. Bloccando selettivamente i recettori mGlu5 nell’area cerebrale omotopica controlaterale alla lesione abbiamo osservato un significativo miglioramento della funzione, mentre lo stesso intervento nella zona lesionata non produceva effetti comparabili».
Si tratta dunque di un intervento finalizzato al recupero funzionale a prescindere dall’estensione del danno ischemico e da eventuali precedenti strategie terapeutiche di natura vascolare.
Lo studio «identifica con precisione il sito cerebrale necessario – interviene Ferdinando Nicoletti, professore di Farmacologia nell’Università Sapienza di Roma e responsabile del laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed - perché il blocco dei recettori mGlu5 possa favorire il recupero. I risultati indicano che l’emisfero controlaterale non è semplicemente spettatore del danno, ma parte attiva nei processi di riorganizzazione delle reti. Comprendere questi meccanismi è essenziale per sviluppare interventi sempre più mirati nella fase post-ischemica dello stroke”.
La ricerca è stata condotta in modelli animali di ictus e saranno necessari ulteriori studi per verificare se e in quale misura questi risultati possano tradursi in applicazioni terapeutiche nell’uomo.
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