La causa dei danni polmonari, responsabili dei maggiori disturbi nella sindrome Long Covid, è un’infiammazione di basso grado con la conseguente attivazione piastrinica.
A questo risultato è giunto lo studio di un gruppo di ricercatori del Centro Cardiologico Monzino e dell’Università di Milano.
I dati della ricerca, pubblicati su JACC BTS (Journal of American College of Cardiology Basic to Translational Science) mostrano che nei pazienti che soffrono della sindrome Long Covid il danno polmonare può essere causato da uno stato infiammatorio con attivazione delle piastrine che, legandosi ai leucociti, formano nel sangue degli etero-aggregati. Questi etero-aggregati, entrando nel microcircolo polmonare, possono determinare danno vascolare e alveolare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico responsabile dei principali sintomi riferiti dai pazienti con Long Covid come dispnea, dolore toracico, astenia e così via.
Diversi studi sostengono l’ipotesi che il danno polmonare sia causato dalla prolungata disfunzione endoteliale e dall’attivazione delle cellule immunitarie, con produzione di citochine che sostengono il processo infiammatorio. Tuttavia la fisiopatologia dei sintomi e le ragioni dello stato infiammatorio e della conseguente disfunzione polmonare non sono state del tutto chiarite.
«I nostri studi – sottolinea Marina Camera, responsabile dell’Unità di Ricerca di biologia cellulare e molecolare cardiovascolare del Monzino e professoressa di Farmacologia all’Università Statale di Milano - hanno identificato un ruolo centrale, che nessuno aveva ancora considerato, sia dell’infiammazione cronica di basso grado che delle piastrine. Livelli anche di poco superiori ai limiti di normalità di proteina C reattiva e di interleuchina 6 possono infatti sinergizzare e sostenere l’attivazione delle piastrine. Gli aggregati che esse formano con i leucociti potrebbero dunque spiegare la disfunzione polmonare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico che compromette la funzionalità polmonare».
Tra luglio e ottobre 2020, il Centro Cardiologico Monzino e l’Istituto Auxologico Italiano hanno reclutato 204 pazienti che avevano contratto il Covid nei mesi precedenti: «Escludendo chi soffriva di gravi malattie pregresse o stava assumendo una terapia anticoagulante – racconta Marta Brambilla, ricercatrice del Monzino e prima firma del lavoro - abbiamo identificato 34 pazienti con sintomi di Long Covid che sono stati quindi confrontati con altrettanti soggetti che non presentavano sintomi dopo l’infezione da Covid-19. A questi soggetti è stato effettuato un prelievo di sangue per la valutazione dello stato di attivazione delle piastrine. I dati ottenuti hanno chiaramente indicato come nei soggetti sintomatici il danno polmonare evidenziato dagli esami Tac sia significativamente associato a un fenotipo piastrinico pro-infiammatorio».
Mediante esperimenti in vitro effettuati con il plasma di questi pazienti, lo studio suggerisce anche che i farmaci antiinfiammatori e antiaggreganti, come la comune aspirina, sono in grado di contrastare questi processi e rappresentano dunque una potenziale opzione terapeutica.
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