Una ricerca coordinata dal Dipartimento di Medicina traslazionale dell'Università del Piemonte orientale recentemente pubblicata sulla rivista Nature Communications getta nuova luce sui meccanismi molecolari della cachessia, una grave sindrome metabolica che colpisce molti pazienti affetti da tumori o patologie croniche, causando una progressiva e invalidante perdita di massa e forza muscolare.
Lo studio, condotto da Nicoletta Filigheddu e da Tommaso Raiteri del Dimet, in collaborazione con colleghi del Dipartimento di Scienze della salute, dell’Università di Torino, dell’Ieo di Milano e dell’Università di Stony Brook (New York), ha identificato una nuova tessera del puzzle: la proteina legante la vitamina D (Vitamin D Binding Protein, VDBP).
Fino a oggi, la VDBP era nota principalmente per il suo ruolo di trasporto della Vitamina D nel sangue. Tuttavia, i ricercatori hanno osservato che i livelli di questa proteina aumentano significativamente nei pazienti con cachessia. Attraverso modelli sperimentali, il team ha dimostrato che la VDBP agisce come un vero e proprio "ormone pro-atrofico".
Il dato più significativo è che questo effetto avviene indipendentemente dai livelli di Vitamina D. La VDBP, infatti, interferisce con la dinamica dell'actina all'interno delle cellule muscolari, causando stress ossidativo e frammentazione dei mitocondri (le centrali energetiche delle cellule), portando così al deperimento del muscolo.
La ricerca ha dimostrato che l'assenza di questa proteina protegge dalla perdita di funzionalità muscolare indotta dai tumori. Secondo i ricercatori, questo rende la VDBP un bersaglio terapeutico promettente: colpire questa proteina potrebbe, in futuro, permettere di sviluppare trattamenti specifici per contrastare l'atrofia muscolare, migliorando sensibilmente la qualità della vita e la risposta alle cure dei pazienti oncologici e cronici.
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