Sì, Covid aumenta il rischio di infarto. Ecco come fa

La scoperta

Sì, Covid aumenta il rischio di infarto. Ecco come fa

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Immagine: Wagner Souza e Silva / Museum of Veterinary Anatomy FMVZ USP, CC BY-SA 4.0 <https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0>, via Wikimedia Commons
di redazione
Sars-Cov-2 è capace di infettare le arterie e le placche di colesterolo aumentandone l’infiammazione. Per questo ammalarsi di Covid espone a un maggior rischio di malattie cardiovascolari chi possiede placche lipidiche nel sangue. Ma in generale, chiunque si infetti

Covid e malattie cardiovascolari. Il legame è emerso sin dai primi mesi della pandemia: chi contraeva l’infezione da Sars-CoV-2 aveva un rischio maggiore di sviluppare problemi cardiaci anche se non ne aveva mai sofferto prima o di acuire quelli già presenti. Non era stato finora chiarito, però, in  che modo il virus comprometta la salute del cuore e del sistema circolatorio. 

Ora uno studio appena pubblicato su Nature Cardiovascular Research descrive perché  Sars-CoV-2 è a tutti gli effetti un fattore di rischio per ictus e infarto. Tutto dipende dalla capacità del virus di infettare direttamente le arterie del cuore e di provocare l’infiammazione delle placche aterosclerotiche. Almeno questo è il fenomeno osservato in un campione di persone anziane, tutte con placche di colesterolo, su cui è stato eseguito lo studio. Ma non è detto che chi non rientra in questa categoria sia fuori pericolo. 

Dato che il virus è capace di infettare le arterie, indipendentemente dalla presenza delle placche, potrebbe darsi che le persone a rischio siano anche quelle senza accumuli lipidici nel sangue, ossia, in sostanza, chiunque si ammali di Covid.  

Per ricostruire il meccanismo con cui il virus danneggia il cuore e le arterie, i ricercatori sono partiti dalle conoscenze acquisite grazie a studi precedenti. Appena il virus entra nelle cellule, il sistema immunitario invia un tipo di globuli bianchi chiamati macrofagi che hanno il compito di eliminare l’agente patogeno. Nelle arterie i macrofagi lavorano il doppio, perché sono anche “incaricati” di rimuovere, inglobandole, le placche di colesterolo. I macrofagi carichi di lipidi assumono la forma di cellule schiumose che rappresentano lo sviluppo iniziale delle placche. 

Sembrava plausibile, quindi, ipotizzare che una eventuale presenza di Sars-CoV-2 nelle cellule arteriose potesse indurre un maggiore rilascio dei macrofagi e di conseguenza aumentare l'infiammazione nelle placche esistenti.

Per mettere alla prova questa teoria, gli scienziati hanno prelevato del tessuto dalle arterie coronarie e dalle placche di persone decedute per Covid-19 e hanno osservato, come si aspettavano, che il virus era presente nelle arterie e nelle placche. Dopo aver infettato con Sars-Cov-2 in laboratorio cellule di persone sane, comprese placche, macrofagi e cellule schiumose, i ricercatori hanno scoperto che il virus effettivamente si replicava in quei tessuti e che nei macrofagi si replicava addirittura a un ritmo più elevato rispetto a quanto facesse in altre cellule arteriose. 

Le cellule schiumose cariche di colesterolo erano le più suscettibili alle infezioni ed erano incapaci di eliminare il virus. Da qui è nato il sospetto che queste cellule possano agire come serbatoio di SARS-CoV-2 nella placca aterosclerotica. Di conseguenza, un maggiore accumulo di placca, e quindi un numero elevato di cellule schiumose, potrebbe aumentare la gravità o la durata di Covid-19. Inoltre, i macrofagi infettati rilasciavano in elevate quantità un tipo specifico di molecole infiammatorie chiamate citochine, note per aumentare l’infiammazione e promuovere la formazione di nuove placche.

«Fin dai primi giorni della pandemia, sappiamo che le persone affette da Covid-19 hanno un rischio maggiore di malattie cardiovascolari o ictus fino a un anno dopo l’infezione. Crediamo di aver scoperto uno dei motivi per cui ciò accade», ha affermato Michelle Olive, del National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), parte del NIH, che ha guidato lo studio.